{"id":10313,"date":"2025-11-22T07:51:48","date_gmt":"2025-11-22T06:51:48","guid":{"rendered":"https:\/\/blog.polityka.pl\/naukowy\/?p=10313"},"modified":"2025-11-22T07:51:48","modified_gmt":"2025-11-22T06:51:48","slug":"apolipoproteiny-choroba-alzheimera-i-jedzenie-miesa","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/blog.polityka.pl\/naukowy\/2025\/11\/22\/apolipoproteiny-choroba-alzheimera-i-jedzenie-miesa\/","title":{"rendered":"Apolipoproteiny, choroba Alzheimera i jedzenie mi\u0119sa"},"content":{"rendered":"\n
\"\"<\/a>
Apolipoproteina E, Ajpolino, za Wikimedia Commons<\/a>, w domenie publicznej<\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

Polimorfizm apolipoproteiny E, zwi\u0105zanej z rozwojem choroby Alzheimera, powsta\u0142 prawdopodobnie jako przystosowanie do jedzenia mi\u0119sa.<\/p>\n\n\n\n\n\n\n\n

W nauce cz\u0119sto na poz\u00f3r zupe\u0142nie niepowi\u0105zane ze sob\u0105 sprawy po g\u0142\u0119bszym poznaniu okazuj\u0105 si\u0119 \u0142\u0105czy\u0107 ze sob\u0105. Tak w\u0142a\u015bnie mo\u017ce by\u0107 z chorob\u0105 Alzheimera i jedzeniem mi\u0119sa.<\/p>\n\n\n\n

Choroba Alzheimera, jedna z najcz\u0119stszych przyczyn ot\u0119pienia dotykaj\u0105ca po przekroczeniu pewnego wieku wi\u0119kszo\u015bci populacji, wynika z odk\u0142adania si\u0119 w m\u00f3zgu nieprawid\u0142owych postaci bia\u0142ka. \u0179le sfa\u0142dowane w postaci tak zwanej harmonijki \u03b2 cz\u0105steczki akumuluj\u0105 si\u0119, a pod mikroskopem wida\u0107 blaszki amyloidowe i tangle. M\u00f3zg przestaje dzia\u0142a\u0107, cz\u0142owiek traci pami\u0119\u0107 i w ko\u0144cu przestaje samodzielnie funkcjonowa\u0107.<\/p>\n\n\n\n

Jednym z czynnik\u00f3w ryzyka rozwoju tej choroby jest czwarta izoforma apolipoproteiny E (ApoE4), cz\u0105steczki bia\u0142ka wsp\u00f3\u0142tworz\u0105cej lipoproteiny, du\u017ce bia\u0142kowo-t\u0142uszczowe kompleksy zawiaduj\u0105ce organizmie transportem cholesterolu i tr\u00f3jgliceryd\u00f3w.<\/p>\n\n\n\n

ApoE4 wi\u0105\u017ce si\u0119 g\u0142\u00f3wnie z lipoproteinami o niskiej lub bardzo niskiej g\u0119sto\u015bci, tymi zwi\u0105zanymi z rozwojem mia\u017cd\u017cycy, podczas gdy formy ApoE2 i 3 preferencyjnie wi\u0105\u017c\u0105 si\u0119 z HDL, czyli lipoproteinami wysokiej g\u0119sto\u015bci (popularnie zwanymi dobrym cholesterolem, zmierzaj\u0105cym z powrotem do w\u0105troby celem pozbycia si\u0119 go z organizmu).<\/p>\n\n\n\n

Okazuje si\u0119, \u017ce pierwotna by\u0142a prawdopodobnie ApoE4. Podobna wyst\u0119puje u innych naczelnych, cho\u0107by u szympans\u00f3w. Te ostatnie \u017cywi\u0105 si\u0119 g\u0142\u00f3wnie pokarmem ro\u015blinnym. Poluj\u0105 na gerezy (ma\u0142y z rodziny koczkodanowatych) i galago, kt\u00f3re d\u017agaj\u0105 kijem i nast\u0119pnie wyci\u0105gaj\u0105 z dziupli (galagowate to jedna z dw\u00f3ch rodzin ma\u0142piatek wyst\u0119puj\u0105cych poza Madagaskarem). Jednak mi\u0119so jest u nich rzadkim rarytasem. Karmione t\u0142ustym mi\u0119sem w niewoli do\u015b\u0107 szybko rozwijaj\u0105 hipercholesterolemi\u0119 i umieraj\u0105 na choroby uk\u0142adu kr\u0105\u017cenia. (Brzmi znajomo?)<\/p>\n\n\n\n

\"\"<\/a>
Szympans zwyczajny \u017cywi si\u0119 g\u0142\u00f3wnie pokarmem ro\u015blinnym, Drrobert, za Wikimedia Commons<\/a>, CC BY-SA 3.0 <\/figcaption><\/figure>\n\n\n\n

Cz\u0142owiek pierwotnie tak\u017ce prawie w og\u00f3le nie jad\u0142 mi\u0119sa. Do niedawna by\u0142o ono rzadko\u015bci\u0105 w jego menu, przez wi\u0119ksz\u0105 cz\u0119\u015b\u0107 populacji jedzon\u0105 raczej od \u015bwi\u0119ta. Niemniej objadaj\u0105ca si\u0119 nim dowoli arystokracja zwykle \u017cy\u0142a d\u0142u\u017cej i rodzi\u0142a wi\u0119cej dzieci ni\u017c niedo\u017cywione ch\u0142opstwo. Kiedy\u015b musieli\u015bmy jako gatunek przynajmniej cz\u0119\u015bciowo przystosowa\u0107 si\u0119 do zmiany diety.<\/p>\n\n\n\n

R\u00f3\u017cne formy apolipoproteiny E r\u00f3\u017cni\u0105 si\u0119 nieznacznie dwoma aminokwasami. Ka\u017cdy aminokwas \u0142a\u0144cucha bia\u0142kowego kodowany jest przez trzy kolejne zasady azotowe (kodon) w \u0142a\u0144cuchu DNA. Gen ApoE<\/em> zawiera w pozycjach 112 i 158 kodony CGC koduj\u0105ce arginin\u0119. Cytozyna (C) do\u015b\u0107 \u0142atwo mo\u017ce przej\u015b\u0107 w tymin\u0119 (T). Kodon TGC koduje ju\u017c cystein\u0119, obecn\u0105 na 112 miejscu w ApoE3, a w ApoE2 tak\u017ce w miejscu 158.<\/p>\n\n\n\n

Taka zmiana pozwoli\u0142a na \u0142atwiejsze radzenie sobie z nadmiarem t\u0142uszczu i cholesterolu w diecie (z niewielkim nadmiarem, adekwatnym do zasob\u00f3w \u015brodowiska, z dzisiejsz\u0105 bogat\u0105 w fast foody diet\u0105 nadal nie daje sobie rady). Umo\u017cliwi\u0142a d\u0142u\u017csze \u017cycie, a wi\u0119c i pozwoli\u0142a na wolniejszy rozw\u00f3j.<\/p>\n\n\n\n

Czas ten mo\u017cna by\u0142o wykorzysta\u0107 na tworzenie coraz wi\u0119kszego i coraz bardziej skomplikowanego m\u00f3zgu. Ludzki noworodek przychodzi na \u015bwiat wyj\u0105tkowo nieporadny, a jego i tak ju\u017c du\u017cy m\u00f3zg kontynuuje szybki wzrost po urodzeniu. U dwulatka osi\u0105ga najwi\u0119ksz\u0105 g\u0119sto\u015b\u0107 synaps. P\u00f3\u017aniej b\u0119dzie trzeba je poprzycina\u0107, ten proces zwany pruningiem i mielinizacja ko\u0144cz\u0105 si\u0119 na pocz\u0105tku trzeciej dekady \u017cycia. Oznacza to konieczno\u015b\u0107 d\u0142u\u017cszego \u017cycia tak\u017ce matki wspieraj\u0105cej swe coraz d\u0142u\u017cej niesamodzielne m\u0142ode, tak\u017ce po utraceniu w\u0142asnych zdolno\u015bci rozrodczych z menopauz\u0105.<\/p>\n\n\n\n

Wyd\u0142u\u017cenie \u017cycia wi\u0105za\u0142o si\u0119 jednak z chorobami nieznanymi umieraj\u0105cym szybciej. Lata odk\u0142adania si\u0119 nieprawid\u0142owego bia\u0142ka niszczy\u0142y starzej\u0105cy si\u0119 m\u00f3zg. Tutaj znowu lepiej radzi\u0142y sobie osobniki o nowych formach ApoE, zmniejszaj\u0105cych ryzyko choroby Alzheimera.<\/p>\n\n\n\n

Czemu jednak przestarza\u0142y allel ApoE4<\/em> nie zosta\u0142 usuni\u0119ty z populacji? Przez wi\u0119kszo\u015b\u0107 czasu istnienia cz\u0142owieka naprawd\u0119 nie jad\u0142 on, wbrew dzisiejszym zapewnieniom jednej strony politycznej, wiele mi\u0119sa, a niekorzystne efekty w postaci demencji ujawniaj\u0105 si\u0119 w okresie, kt\u00f3rego wi\u0119kszo\u015b\u0107 populacji nie do\u017cywa\u0142a. U przedstawicieli rasy kaukaskiej ApoE3 wyst\u0119puje w \u00be populacji, ApoE2 w 8%, natomiast felerny ApoE4 w 15%. Ten ostatni spotyka si\u0119 u 41% Pigmej\u00f3w wiod\u0105cych tryb \u017cycia naszych przodk\u00f3w w afryka\u0144skiej dziczy, natomiast u tworz\u0105cych setki lat temu wielkie mocarstwo Maj\u00f3w ponad 90% posiada ApoE3.<\/p>\n\n\n\n

Ponadto ewolucja nie tworzy nigdy twor\u00f3w doskona\u0142ych i nigdy nie ko\u0144czy swego dzia\u0142ania. Prawdopodobnie dalej pracuje nad usuni\u0119ciem przestarza\u0142ego allela z populacji. Tym bardziej \u017ce w ostatnich wiekach spo\u017cycie mi\u0119sa gwa\u0142townie wzros\u0142o. Niestety zmiany ewolucyjne s\u0105 powolne i wi\u0119ksz\u0105 nadziej\u0119 pok\u0142ada\u0107 mo\u017cna w rozwoju medycyny, opracowuj\u0105cej w\u0142a\u015bnie kolejne sposoby leczenia i chor\u00f3b metabolicznych, i ot\u0119pienia.<\/p>\n\n\n\n

Marcin Nowak<\/strong><\/p>\n\n\n\n

Bibliografia<\/strong><\/p>\n\n\n\n

    \n
  • M Brune: Textbook of Evolutionary Pschiatry and Psychosomatic Medicine. The Origins of Psychopathology. Oxford University Press 2016, 2nd edition<\/li>\n<\/ul>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

    Polimorfizm apolipoproteiny E, zwi\u0105zanej z rozwojem choroby Alzheimera, powsta\u0142 prawdopodobnie jako przystosowanie do jedzenia mi\u0119sa.<\/p>\n","protected":false},"author":1,"featured_media":10316,"comment_status":"open","ping_status":"closed","sticky":false,"template":"","format":"standard","meta":{"footnotes":""},"categories":[241,11,2,196,53,204],"tags":[1275,1276,422,1274,275,1273,38,258,608],"_links":{"self":[{"href":"https:\/\/blog.polityka.pl\/naukowy\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/10313"}],"collection":[{"href":"https:\/\/blog.polityka.pl\/naukowy\/wp-json\/wp\/v2\/posts"}],"about":[{"href":"https:\/\/blog.polityka.pl\/naukowy\/wp-json\/wp\/v2\/types\/post"}],"author":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/blog.polityka.pl\/naukowy\/wp-json\/wp\/v2\/users\/1"}],"replies":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/blog.polityka.pl\/naukowy\/wp-json\/wp\/v2\/comments?post=10313"}],"version-history":[{"count":4,"href":"https:\/\/blog.polityka.pl\/naukowy\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/10313\/revisions"}],"predecessor-version":[{"id":10320,"href":"https:\/\/blog.polityka.pl\/naukowy\/wp-json\/wp\/v2\/posts\/10313\/revisions\/10320"}],"wp:featuredmedia":[{"embeddable":true,"href":"https:\/\/blog.polityka.pl\/naukowy\/wp-json\/wp\/v2\/media\/10316"}],"wp:attachment":[{"href":"https:\/\/blog.polityka.pl\/naukowy\/wp-json\/wp\/v2\/media?parent=10313"}],"wp:term":[{"taxonomy":"category","embeddable":true,"href":"https:\/\/blog.polityka.pl\/naukowy\/wp-json\/wp\/v2\/categories?post=10313"},{"taxonomy":"post_tag","embeddable":true,"href":"https:\/\/blog.polityka.pl\/naukowy\/wp-json\/wp\/v2\/tags?post=10313"}],"curies":[{"name":"wp","href":"https:\/\/api.w.org\/{rel}","templated":true}]}}