Drapieżna kampania diety Carnivora

4 lutego 2026
Blog szalonych naukowców
National Institutes of Health, w domenie publicznej

W Internecie nowa agresywna kampania kolejnej pseudonaukowej bzdury pędzi kolejny miesiąc, nie zważając na ferie ani Święta. Co tym razem? Dieta Carnivora.

Obecnie trudno mi stwierdzić, czy pojawiające się z kilku różnych kont wpisy powodowane są dobrą wolą i wiarą w bzdury, czy może skrywaną jeszcze chęcią szybkiego zarobku na naiwnych, niemniej promowane przez kilka różnych miejsc kubek w kubek podobne wpisy zalewają sieć.

Co to za dieta Carnivora? Słowo to oznacza ssaki drapieżne. W skrócie: jedz mięso jak człowiek pierwotny, unikaj pokarmów roślinnych, uzupełnisz w ten sposób niedobory tłuszczu i cholesterolu. Ten ostatni ma bowiem dobroczynny wpływ na twój organizm, znajdując się głównie w mózgu i łata dziury w naczyniach krwionośnych. Oczywiście przestrogi przed nadmiarem cholesterolu uznawane zostają za nagonkę medialną i spisek wielkich firm.

Najlepsza manipulacja wynika z półprawd (stąd między innymi sukces kryminałów Dana Browna, świetnie mieszającego mało znane fakty i zmyślenia).

Cholesterol istotnie jest niezbędnym składnikiem komórek – i to nie tylko nerwowych czy wyściółki przewodu pokarmowego, ale każdych, znajduje się bowiem w błonach komórkowych. Stanowi ponadto ważny substrat syntezy hormonów wielu grup, w tym glukokortykosteroidów zawiadujących metabolizmem cukrów i stresem, mineralokortykosteroidów zapewniających właściwe stężenia elektrolitów (jonów) we krwi, hormonów płciowych związanych z rozrodem, a także witaminy D.

W biologii jednak proste rozwiązania typu więcej znaczy lepiej zwykle się nie sprawdzają. Większość zależności ma skomplikowany, wieloaspektowy charakter, a nawet wyizolowane relacje pomiędzy dwiema zmiennymi zazwyczaj nie mają charakteru liniowego. Jeśli już, wykres zależności przybiera postać zwykłej bądź odwróconej litery U – mamy pewne optimum stężeń bądź ilości danego składnika, powyżej i poniżej którego sytuacja się pogarsza.

Z prostych przykładów dobrze radzimy sobie w umiarkowanych temperaturach, zbyt niskie bądź zbyt wysokie szkodzą zdrowiu, często prowadząc do śmierci z przegrzania bądź (o czym ostatnio donosiły media) wyziębienia. Podobnie, o co dbają właśnie syntetyzowane z cholesterolu mineralokortykosteroidy, musimy mieć we krwi odpowiednie stężenia jonów takich jak sód. Za wysokie bądź za niskie grożą zgonem. Oznacza to, że musimy dostarczać sól do organizmu. Jednakże sól, będąca przez całe tysiąclecia w niedoborze (stąd przysłowie “słono mi za to zapłacisz”) obecnie dostępna jest w nadmiarze. Przeciętny Europejczyk pochłania jej o wiele za dużo (stąd potem m.in. nadciśnienie).

Jeszcze inaczej wygląda sytuacja cholesterolu. To związek, w przypadku którego bardzo trudno o niedobór. Obecny jedynie w pokarmach zwierzęcych, syntetyzowany jest istotnie tylko w komórkach zwierząt, a nigdy roślin. Ale nie zapominajmy, że człowiek też jest zwierzęciem. I też go syntezuje.

Wydawałoby się trudna synteza związku zbudowanego na pierścieniu cyklopentanoperhydrofenantrenowym (cztery połączone pierścienie, w tym trzy sześciowęglowe w konformacjach krzesłowych i jeden pięciowęglowy) z łańcuchem bocznym i grupą hydroksylową przebiega w ludzkim ciele bardzo łatwo.

Synteza wychodzi od tak zwanego acetylokoenzymu A. Koenzym A (CoA) stanowi przenośnik różnych mniejszych grup i w tym wypadku przenosi wszechobecną resztę octanu, zawierającą 2 atomy węgla. Oznacza to, że cholesterol nasze komórki stworzyć mogą ze wszystkiego: także z octu, alkoholu, cukrów, tłuszczów, białek, w sumie prawie z każdego odpadu codziennego metabolizmu, który uda się pokroić na małe, dwuwęglowe fragmenty.

Synteza obejmuje wiele etapów, a szczegóły typu acetoacetylo-CoA nadają się głównie do dręczenia studentów medycyny na biochemii. Warto jednak wspomnieć jeden z nich: redukcję 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-CoA (HMG-CoA) przez enzym nazwany – jakżeby inaczej – reduktazą HMG-CoA.

Otóż szlak ten przebiega na tyle sprawnie, że wobec dodatkowo zwiększonej podaży w diecie mniej więcej u 70% Europejczyków cholesterolu jest za dużo.

W mediach słyszymy o dobrym i złym cholesterolu, ale powiedzmy sobie prawdę: to kolejne uproszczenie mające chronić słuchacza przed nadmiarem naukowego słownictwa, od którego mogłaby go rozboleć głowa. Cholesterol wchodzi wraz z kwasami tłuszczowymi wchodzi w skład lipoprotein, dużych kompleksów białkowo-lipidowych krążących we krwi (lipidy to tłuszcze, cholesterol i pokrewne związki). Lipoproteiny o wysokiej gęstości (HDL, high density lipoproteins), wedle mediów tak zwany dobry cholesterol, przenoszone są w kierunku wątroby celem rozkładu i pozbycia się nadmiaru lipidów z organizmu. Lipoproteiny o niskiej gęstości (LDL, low density lipopreteins), zwane w mediach złym cholesterolem, jadą w odwrotną stronę: od wątroby na obwód, gdzie często zatykają naczynia krwionośne.

Wbrew lansowanym w Internecie bzdurom nie stanowią one podstawy zatykania dziur w naczyniach krwionośnych, tym zajmuje się fibrynogen wraz z płytkami krwi, ale osiadają w objętym stanem zapalnym śródbłonku, tworząc blaszki miażdżycowe. Mogą wtedy zatkać nie tylko dziurę w ścianie, ale całe naczynie albo oderwać się i następnie spowodować zator, osiadając w jakimś kluczowym miejscu: na przykład w sercu, powodując zawał, bądź w mózgu, powodując udar niedokrwienny. Tym się zwykle kończy dostarczanie nadmiaru cholesterolu w diecie.

Z tym problemem wiąże się jeden z największych sukcesów odsądzanych od czci i wiary firm farmaceutycznych. Popularna grupa leków, statyny (np. atorwastatyna, rosuwastatyna, mewastatyna, simwastatyna) blokują syntezę cholesterolu, hamując wspomniany wyżej enzym, reduktazę HMG-CoA. Zmniejszają w ten sposób ilość produkowanego w organizmie cholesterolu. Istnieją także znacznie mniej popularne leki hamujące wchłanianie cholesterolu w przewodzie pokarmowym.

Mewastatyna tworzy kompleks z miejscem katalitycznym ludzkiej reduktazy HMG-CoA, hamując syntezę cholesterolu. PNapora, CC BY-SA 4.0

Żadne z nich nie zastąpią jednak zdrowej diety i wysiłku fizycznego. Leki powinno zalecać się dopiero po nieudanej interwencji w postaci modyfikacji stylu życia. Ale nie okłamujmy się: rzadko udaje się wystarczająco poprawić wyniki badań bez wsparcia farmakologicznego.

Człowiek nie jest przystosowany do diety mięsnej i obecnej w dzisiejszym pożywieniu dużej ilości tłuszczów, zwłaszcza nasyconych. Ponadto w tak zwanym środowisku adaptacji ewolucyjnej (przed wynalezieniem rolnictwa jakieś 8500 lat przed Chrystusem) żył znacznie krócej, zwykle 30-40 lat, i nie był narażony na wieloletnie odkładanie się lipidów w naczyniach krwionośnych. Ponadto (poza może neandertalczykiem z północy) jadał znacznie mniej mięsa niż dzisiaj. Nadmiar tłustego mięsa w diecie po prostu go zabija. Namawianie do zwiększenia konsumpcji mięsa to zachęcanie do skracania sobie życia. Ale czego się nie robi dla internetowej sławy czy pieniędzy.

Marcin Nowak

Reklama